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====== Subtypen ======
In der Forschung werden unterschiedliche biologische Muster und mögliche Untergruppen von ME/CFS untersucht. Eine allgemein anerkannte Einteilung mit unmittelbar daraus ableitbaren Behandlungen besteht bislang nicht. Die nachfolgende Darstellung gibt Hypothesen und Forschungsansätze wieder.

Die folgende Aufteilung orientiert sich an einem Vortrag von Prof. Dr. Kathryn Hoffmann 
(Medizinische Universität Wien, Österreich) vom 20.02.2026 und ist keine diagnostische Klassifikation.


===== 1. Dimension: PEM =====
PEM ist ein zentrales Leitsymptom von ME/CFS. Sie kann auch bei einem Teil der Menschen mit Long beziehungsweise Post COVID auftreten und grenzt die Erkrankungen daher nicht allein voneinander ab.


===== 2. Dimension: konkreter Auslöser =====
  * Infektionskrankheit  (z.B. Epstein-Barr, Influenza, SARS-CoV2)
  * andere Ursachen

===== 3. Dimension: Pathomechanismen-orientierte Ansätze =====
== Immunmodulation und chronische Entzündung ==
  * Hinweise auf anhaltende Immunaktivierung, Neuroinflammation und Dysbalancen von Immunzellen (z. B. T- und B-Zellen, Monozyten, Mastzellen).
  * Ziel: Entzündungsprozesse regulieren.
== Autoimmunität ==
  * Bildung von Autoantikörpern, insbesondere gegen GPCR-Rezeptoren.
  * Ziel: Fehlgeleitete Immunreaktionen reduzieren.
== Endotheliale Dysfunktion und Mikrozirkulationsstörungen ==
  * Gefäßschäden, Gerinnungs- und Fibrinolysestörungen sowie Mikrothromben („Mikroclots“).
  * Ziel: Durchblutung und Gefäßfunktion verbessern.
== Viruspersistenz oder Antigenreservoirs ==
  * Persistierende Erreger oder Virusbestandteile könnten Symptome aufrechterhalten.
  * Ziel: Eliminierung oder Kontrolle der Persistenz.
== Gestörter Energiemetabolismus ==
  * Mitochondriale und metabolische Dysregulation.
  * Ziel: Energieproduktion und Zellstoffwechsel stabilisieren.
== Dysbiose und Darmbarrierestörung ==
  * Veränderungen im Mikrobiom und erhöhte Darmpermeabilität.
  * Ziel: Darmfunktion und Immunbalance normalisieren.