====== Subtypen ======
Die Forschung geht zunehmend davon aus, dass es verschiedene Subtypen von ME/CFS gibt. Die Untertypen 
werden in verschiedenen Dimensionen unterschieden. Forschung und Behandlung sollte sich an diesen Subtypen orentieren.

Die folgende Aufteilung orientiert sich an dem Vortrag von Prof. Dr. Kathryn Hoffmann 
(Medizinische Universität Wien, Österreich) vom 20.02.2026. 


===== 1. Dimension: PEM =====
PEM als zentrales Leitsymptom zur Abgrenzung zu Long-/Post-Covid


===== 2. Dimension: konkreter Auslöser =====
  * Infektionskrankheit  (z.B. Epstein-Barr, Influenza, SARS-CoV2)
  * andere Ursachen

===== 3. Dimension: Pathomechanismen-orientierte Ansätze =====
== Immunmodulation und chronische Entzündung ==
  * Hinweise auf anhaltende Immunaktivierung, Neuroinflammation und Dysbalancen von Immunzellen (z. B. T- und B-Zellen, Monozyten, Mastzellen).
  * Ziel: Entzündungsprozesse regulieren.
== Autoimmunität ==
  * Bildung von Autoantikörpern, insbesondere gegen GPCR-Rezeptoren.
  * Ziel: Fehlgeleitete Immunreaktionen reduzieren.
== Endotheliale Dysfunktion und Mikrozirkulationsstörungen ==
  * Gefäßschäden, Gerinnungs- und Fibrinolysestörungen sowie Mikrothromben („Mikroclots“).
  * Ziel: Durchblutung und Gefäßfunktion verbessern.
== Viruspersistenz oder Antigenreservoirs ==
  * Persistierende Erreger oder Virusbestandteile könnten Symptome aufrechterhalten.
  * Ziel: Eliminierung oder Kontrolle der Persistenz.
== Gestörter Energiemetabolismus ==
  * Mitochondriale und metabolische Dysregulation.
  * Ziel: Energieproduktion und Zellstoffwechsel stabilisieren.
== Dysbiose und Darmbarrierestörung ==
  * Veränderungen im Mikrobiom und erhöhte Darmpermeabilität.
  * Ziel: Darmfunktion und Immunbalance normalisieren.