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Subtypen
In der Forschung gibt es verschiedene biologische Muster und mögliche Untergruppen von ME/CFS. Eine allgemein akzeptierte Aufteilung, die direkt zu Behandlungen führt, gibt es bisher nicht. Die folgende Darstellung zeigt Hypothesen und Forschungsansätze.
Diese Aufteilung basiert auf einem Vortrag von Prof. Dr. Kathryn Hoffmann (Medizinische Universität Wien, Österreich) vom 20.02.2026 und ist keine diagnostische Klassifikation.
1. Dimension: PEM
PEM ist ein wichtiges Hauptsymptom von ME/CFS. Sie kann auch bei manchen Menschen mit Long oder Post COVID vorkommen. Daher sind die Krankheiten nicht nur voneinander getrennt.
2. Dimension: konkreter Auslöser
- Infektionskrankheit (zum Beispiel: Epstein-Barr, Influenza, SARS-CoV2)
- andere Ursachen
3. Dimension: Pathomechanismen-orientierte Ansätze
Immunmodulation und chronische Entzündung
- Es gibt Hinweise auf langanhaltende Immunaktivierung, Hirnentzündung und Ungleichgewicht der Immunzellen (zum Beispiel T- und B-Zellen, Monozyten, Mastzellen).
- Ziel: Entzündungsprozesse regulieren.
Autoimmunität
- Es bilden sich Autoantikörper, vor allem gegen GPCR-Rezeptoren.
- Ziel: Falsch reagierende Immunreaktionen reduzieren.
Endotheliale Dysfunktion und Mikrozirkulationsstörungen
- Es gibt Gefäßschäden, Probleme mit der Blutgerinnung und Mikrothromben („Mikroclots“).
- Ziel: Durchblutung und Gefäßfunktion verbessern.
Viruspersistenz oder Antigenreservoirs
- Bleibende Erreger oder Virusreste könnten Symptome verursachen.
- Ziel: Die Persistenz eliminieren oder kontrollieren.
Gestörter Energiemetabolismus
- Probleme mit Mitochondrien und dem Stoffwechsel.
- Ziel: Energieproduktion und Zellstoffwechsel stabilisieren.
Dysbiose und Darmbarrierestörung
- Es gibt Veränderungen im Mikrobiom und eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms.
- Ziel: Darmfunktion und Immunbalance normalisieren.